Proto čas od času budete muset hladovět
Zdravotní Stav / / December 19, 2019
Půst může prodloužit životnost. Vědci prokázaly, nejen to, ale také našel možný lék na stáří, mozek stále pracuje.
V závislosti na vysoké průměrné délky života různých praktik půstu argumentovat od nepaměti. V moderním světě vědy a techniky zájmu o toto téma se jen zvýšil. A nyní několik objektivní studie potvrdily souvislost mezi hladem (na biochemické úrovni) a dlouhověkosti.
Jeden z nejpozoruhodnějších byl dílemStudie myší: Pokud se jedná o žijí déle, je lepší hladovět než běhat skupina německých zoologů vedený Derek Huffman (Derek Huffman). Předtím to bylo známo, že myš se pravidelně „zapojených do sportu,“ žijí déle představitelů kontrolní skupiny, kteří nejsou tak aktivní, ale dostat stejné jídlo jako první. Skutečnost, že fyzické cvičení zabránit rozvoji některých chorob. V souladu s tím, se účinná myši zvýšení průměrné délky života.
Ale v případě, že myši v kontrolní skupině (není zapojen do sportu) namísto standardní nabídce pro všechny subjekty dostávaly zkráceně části žili mnohem déle než fyzické aktivity.
Huffman zjistil, že celá věc v úrovni insulinu podobný růstový faktor 1 (IGF-1). Tento protein se podílí na regulaci buněčného růstu a hraje důležitou roli v procesu stárnutí. U myší se zvyšuje úroveň břicha a molekuly DNA jsou zničeny. Zvířata sportovci IGF-1 je malý, ale poškození tkáně nebo molekuly DNA. Hladovění zpomaluje proces destrukce molekul DNA, ale fyzicky aktivní testovací skupina myší hlad a vedoucí životnost.
Existují i další vědci studovali aspekty půstu. Takže, Walter Longo (Valter Longo) a jeho kolegové z University of Southern California nalezenoPůst spouští kmenových buněk regeneraci poškozené, staré imunitního systémuŽe půst má pozitivní vliv na imunitní systém. Do šesti měsíců, experimentální myši se čas od času byly bez potravy po dobu 2-4 dnů. To vedlo k výraznému snížení počtu bílých krvinek v krvi. Když hladina normalizace poměru imunitních buněk nejen obnovit, ale také zvýšené ve srovnání se stejným.
Ale výzkum prováděný za účasti řady pacientů s rakovinou, ukázalo, že během hladovky tělo jídla nejen živiny rezervy nahromaděné ve formě tukové tkáně, ale i součástí leukocyty. Nicméně, vymizení starých imunitních buněk přispívá k aktivaci kmenových buněk, začnou dělit a vytvářet nové bílé krvinky. Mladší a silnější než ty předchozí.
Mimochodem, tento experiment také ukázal, snížení počtu hladovějících IGF-1 je odpovědný za proces stárnutí a vznik nádorových buněk (pravděpodobně).
Další hypotéza uvádí, že deficit kalorií aktivuje určité geny odpovědné za zhoršení těla. Skupina vědců z University of Wisconsin v čele s Richardem Veyndrahom (Richard Weindruch) drženKalorická restrikce Zpoždění nemoc nástup a úmrtnost u makaků rhesus studie, za použití experimentálních opic rhesus. Polovina z opic po dobu 10 let obdrží nízkou kalorickou stravu, druhá polovina jí normálně. Zvířata na nízkokalorická dieta hmotnost o 30% menší, mají o 70% méně tuku a nízké hladiny inzulínu. V současné době 90% opic naživu. V kontrolní skupině, normálně jíst, dvakrát úmrtnosti nemocí souvisejících s věkem, jako je srdeční selhání a diabetes, a živé zde pouze 70% z opic.
Vědci z Massachusetts Institute of Technology, pracující pod vedením profesora Leonarda Guarente (Leonard Guarente), se sídlemUna ProteinA que la promueve longevidad también parece proteger contra la diabetesŽe gen odpovědný za tento výsledek, - SIRT1 - je souvislost mezi dlouhou životnost a způsobené hladovění mechanismu cholesterolu vylučování. Nízké hladiny SIRT1 proteinu kódovaného genem v myších buňkách vede k hromadění cholesterolu. Hladovění, zvyšuje aktivitu SIRT1, může snížit riziko spojené s cholesterol nemoci, jako je ateroskleróza a Alzheimerova choroba.
Nedávná studieZvýšená ghrelin signalizační prodlužuje přežití v myších modelech lidských stárnutí prostřednictvím aktivace sirtuin1 Japonští vědci z University of Kagošima potvrdilo všechny dřívější předpoklady a zjistil, že stárnutí je závislá na koncentraci hladu hormonu - ghrelinu. Ovlivňuje SIRT1, zpomaluje proces stárnutí těla a mozku myší. Tak, zvýšení produkce ghrelinu v laboratorních myší a aktivaci z SIRT1, vědci byli schopni prodloužit životnost hlodavce. Zablokováním tvorby hormonu, zvíře byl schopen se opotřebovávají.
U těchto manipulací ghrelin japonští vědci použili populární prostředky rikkunsito (rikkunshito), který je vyroben z kořenů rostlin Atractylodes lancea. Tento lék se po podání myším s mutacemi, které urychlují proces stárnutí. Přijímací rikkunsito prodloužila životnost hlodavců na 10-20 dní pro jednu sadu genů a 100-200 dní - na straně druhé.
viz také🧐
- Jako krátkodobý půst může změnit své tělo a paměť
- Proč hladovět čas od času užitečnější než kdy jindy řezané kalorií
- Co to je suchý půst a zda to zkusit