Proč se fáma, že byl v laboratoři chován nový koronavirus, mýlí?
Zdravotní Stav / / December 28, 2020
Populární věda edice o tom, co se právě teď děje ve vědě, strojírenství a technologii.
Výzkum smrtících virů se lidem často jeví jako příliš riskantní a slouží jako zdroj pro vznik konspiračních teorií. V tomto smyslu nebylo vypuknutí pandemie COVID-2019 výjimkou - na webu se neustále objevují panické zvěsti. že koronavirus, který jej způsobil, byl vypěstován uměle a buď úmyslně, nebo přehlédnutím, vypuštěný dovnitř lesk. V našem materiálu analyzujeme, proč lidé nadále pracují s nebezpečnými viry, jak se to děje a proč virus SARS - CoV - 2 vůbec nevypadá jako uprchlík z laboratoře.
Lidské vědomí nemůže přijmout katastrofu jako nehodu. Ať se stane cokoli - sucho, lesní požár, dokonce i pád meteoritu - musíme najít nějaký důvod pro to, co se stalo, něco, co pomůže odpovědět na otázku: proč se to stalo právě teď, proč se nám to stalo a co je třeba udělat, abychom tomu zabránili znovu?
Epidemie zde nejsou výjimkou, spíše dokonce platí pravidlo, že se nepočítají konspirační teorie HIVArchivy folkloristů prasknou příběhy kontaminovaných jehel zanechaných na sedadlech kina, infikovaných koláčů.
„Biologický Černobyl“
Současná epidemie, která se dostala doslova do každého domova, vyžaduje také racionální - tedy magické - vysvětlení. Spousta lidí potřebovala najít pochopitelnou a nejlépe odstranitelnou příčinu a bylo téměř nalezeno okamžitě: tento „biologický Černobyl“ vyprovokovali vědci a jejich nezodpovědné experimenty viry.
Musím říci, že jakmile se „biologický Černobyl“ skutečně stal, nevypadalo to jako současná pandemie koronaviru. Stalo se tak na začátku dubna 1979 ve Sverdlovsku (dnešní Jekatěrinburg), kde lidé náhle začali rychle umírat na neznámou nemoc.
Ukázalo se, že nemoc byla antraxem a jejím zdrojem byla továrna na výrobu bakteriologických zbraní, kde podle jedné verze zapomněli vyměnit ochranný filtr. Podle autorů studie zemřelo celkem 68 lidí, z toho 66 z nichVypuknutí antraxu Sverdlovsk v roce 1979 v časopise Science v roce 1994 žil přesně ve směru vyhození z území vojenského tábora 19.
Tato skutečnost, stejně jako neobvyklá forma onemocnění pro antrax - plicní - ponechává jen malý prostor pro oficiální verzi, že epidemie byla spojena s kontaminovaným masem.
"Postižené město nečelilo žádnému druhu morového hybridu, který nebyl smíšený, ale antraxu od speciálu." kmen - s holí s perforovanou membránou z jiného, streptomycin rezistentního kmene B 29 ", - napsalSmrt ze zkumavky. Co se stalo ve Sverdlovsku v dubnu 1979? jeden z výzkumníků historie této nehody, Sergej Parfyonov.
Oběti této nehody zemřely na speciálně vyvinuté „vojenské“ patogeny určené k rychlému a masovému vraždění lidí.
Dá se říci, že se něco podobného děje nyní, ale v globálním měřítku? Mohli vědci vytvořit nový, nebezpečnější umělý virus? Pokud ano, jak a proč to udělali? Můžeme identifikovat původ nového koronavirus? Můžeme předpokládat, že tisíce lidí zemřely kvůli omylu nebo zločinu biologů? Zkusme na to přijít.
Ptáci, fretky a moratorium
V roce 2011 dva výzkumné týmy vedené Ronem Fouchem a Yoshihiro Kawaokou uvedli, že se jim podařilo upravit virus ptačí chřipky H5N1. Pokud lze původní kmen přenést na savce pouze z ptáka, pak by se ten modifikovaný mohl přenášet také mezi savci, zejména fretkami. Tato zvířata byla vybrána jako modelové organismy, protože jejich reakce na virus chřipky je nejblíže odpovědi lidí.
Články popisující výsledky výzkumu a popisující metody práce byly zaslány do časopisů Science and Nature - nebyly však publikovány. Publikace byla zastavena na žádost americké Národní vědecké komise pro biologickou bezpečnost, která měla za to, že technologie pro úpravu viru by se mohla dostat do rukou teroristů.
Myšlenka usnadnit šíření nebezpečného viru, který zabíjí 60 procent nemocných ptáků na savce, vyvolala vášnivou debatuPřínosy a rizika chřipkového výzkumu: Poučení a ve vědecké komunitě.
Faktem je, že pro virus, který se naučil šířit na fretkách, je mnohem snazší naučit se šířit u lidí, pokud „unikne“ z laboratoře.
Výsledkem diskuse bylo dobrovolné 60měsíční moratorium na výzkum na toto téma, zrušené v roce 2013 po přijetí nových předpisů.
Práce Fouche a Kawaoka byly nakonec publikoványPřenos viru chřipky A / H5N1 ve vzduchu mezi fretkami (ačkoli některé klíčové podrobnosti byly z článků odstraněny) a jasně to prokázaly pro přechod virus se k šíření mezi savci potřebuje jen velmi málo a riziko takového kmene v přírodě skvělý.
V roce 2014, po několika incidentech v amerických laboratořích, americké ministerstvo zdravotnictví zcela zastavilo projekty spojené s výzkumem tří nebezpečných patogenů: chřipkový virus H5N1, MERS a SARS. V roce 2019 se nicméně vědcům podařilo souhlasitEXKLUZIVNĚ: Kontroverzní experimenty, díky nimž by se ptačí chřipka mohla stát znovu riskantnější ta část práce na studiu ptačí chřipky bude i nadále pokračovat se zvýšenými bezpečnostními opatřeními.
Taková opatření nejsou neopodstatněná - existují případy, kdy viry „unikly“ z civilních laboratoří. Několik měsíců po skončení epidemie SARS - CoV v roce 2003 tedy onemocněli zápalem plicAktualizace SARS - 19. května 2004 dva studenti Národního virologického ústavu v Pekingu a sedm dalších s nimi spojených. Laboratoř SARS ústavu byla okamžitě uzavřena a všechny oběti byly izolovány, aby se nemoc dále nešířila.
Katastrofa in vitro
Proč by obyčejní civilní vědci, ne vojenští nebo teroristé, riskovali životy milionů lidí vytvářením potenciálně nebezpečných kmenů virů? Proč se nemůžeme omezit na studium již existujících virů, které také způsobují spoustu problémů?
Stručně řečeno, vědci chtějí zvládnout metodu přesného předpovědi, jak může ke katastrofě dojít, a předem najít způsob, jak ji zastavit nebo alespoň snížit škody.
Vznik smrtelného a snadno se šířícího viru s neprozkoumaným chováním představuje hrozbu pro člověka. Pokud vědci a lékaři přesně a předem pochopí, jak dochází k transformaci potenciálního patogenu znát jeho základní vlastnosti, odolat nové pohromě - nebo jí zabránit - se významně stává jednodušší.
Mnoho velkých epidemií v posledních letech bylo spojeno se skutečností, že virus šířený mezi zvířaty získal v důsledku evoluce schopnost infikovat lidi a přenášet se z člověka na člověka.
Předchozí epidemie ptačí chřipky a syndromy SARS a MERS byly vyvolány kontaktem člověka se zvířaty - hostiteli virů: ptáky, cibetkami, velbloudy velkými. Přestože byla epidemie zastavena a virus zmizel z lidské populace, vždy zůstal v přírodní nádrži a mohl kdykoli znovu „skočit“ na člověka.
Vědci prokázaliPřenos a vývoj koronaviru na Blízkém východě s respiračním syndromem v Saúdské Arábii: popisná genomická studieže virus, který provokuje MERS „vyskočil“ z hlavního hostitele - velblouda velkého - na více než jednu osobu krát, takže každé propuknutí nemoci bylo spojeno se samostatným přechodem a vyprovokováno nezávislými mutacemi virus.
Od propuknutí SARS - CoV v roce 2003 bylo publikováno mnoho článků (např. čas, dva a tři), jehož hlavním poselstvím bylo, že v přírodě existuje neustálý „rezervoár“ virů podobný SARS - CoV. Jejich hostiteli jsou hlavně netopýři a pravděpodobnost, že z nich virus „vyskočí“ na člověka, je vysoká, takže byste měli být připraveni na novou epidemii.Těžký akutní respirační syndrom Koronavirus jako agent vznikající a znovu se objevující infekce v recenzi publikované v roce 2007.
V tomto přechodu hrají důležitou roli zprostředkující hostitelé, ve kterých může virus podstoupit potřebnou adaptaci. V případě epidemie v roce 2003 tuto roli hrály cibety. Virus netopýrů v nich zpočátku žil, aniž by způsoboval příznaky, a teprve poté - po přizpůsobení - vyskočil na člověka.
Nebyl to jediný potenciálně nebezpečný kmen: v roce 2007 objevili vědci v blízkosti stejného WuhanuPřirozené mutace v receptorové vazebné doméně Spikeho glykoproteinu určují reaktivitu zkřížené neutralizace mezi koronavirem Palm Civet a koronavirem se závažným akutním respiračním syndromem. cibetky - nosiče viru sesterského kmene SARS - CoV, který je velmi špatný pro testování, ale může se vázat na receptory v lidských buňkách.
V roce 2013 byly podkovy nalezeny vIzolace a charakterizace netopýra podobného koronaviru typu SARS, který používá receptor ACE2 koronavirus schopný využívat nejen své vlastní receptory ACE2, ale také cibetkové a lidské receptory pro vstup do buněk. To zpochybnilo potřebu zprostředkujícího hostitele.
Později v roce 2018 to ukázali vědci z Wuhanského virologického ústavuSérologické důkazy o netopýrech vyvolaných SARS u lidí v Číněže imunitní systémy některých lidí žijících v blízkosti jeskyní, kde žijí netopýři, již znají viry podobné SARS. Ukázalo se, že procento těchto lidí je malé, ale to jasně naznačuje: viry pravidelně „kontrolují“ schopnost usadit se v osobě a někdy uspějí.
Chcete-li předpovědět hrozbu, kterou představuje potenciální patogen, musíte pochopit, jak se může změnit a jaké změny stačí k tomu, aby se stal nebezpečným. Matematické modely nebo studie již minulé epidemie k tomu často nestačí; jsou nutné experimenty.
Coronavirus-chiméra
Bylo to za účelem pochopení toho, jak nebezpečné jsou viry cirkulující v populaci netopýrů v roce 2015 za účasti stejné laboratoře ve Wuhanu,Shluk cirkulujících netopýřích koronavirů podobný SARS vykazuje potenciál pro lidský výskyt virus chiméry sestávající z částí dvou virů: laboratorního analogu SARS - CoV a viru SL - SHC014, který je běžný u podkov.
Virus SARS - CoV k nám přišel také z netopýrů, ale s přechodnou „transplantací“ do cibetky. Vědci chtěli vědět, kolik transplantace je potřeba, a určit patogenní potenciál příbuzných netopýrů SARS - CoV.
Nejdůležitější roli v tom, zda může virus infikovat konkrétního hostitele, hraje S-protein, který dostal své jméno podle anglického slova spike („trn“). Tento protein je hlavním nástrojem virové agrese, lpí na receptorech ACE2 na povrchu hostitelských buněk a umožňuje penetraci do buňky.
Sekvence těchto proteinů v různých koronavirech jsou velmi rozmanité a v průběhu evoluce jsou „upraveny“ pro kontakt s receptory jejich konkrétního hostitele.
Sekvence S - proteinů v SARS - CoV a SL - SHC014 se tedy v klíčových bodech liší, takže vědci chtěli zjistit, zda to brání šíření viru SL - SHC014 na člověka. Vědci vzali S - protein SL - SHC014 a vložili jej do modelového viru používaného ke studiu SARS - CoV v laboratoři.
Ukázalo se, že nový syntetický virus není horší než ten původní. Mohl infikovat laboratorní myši a současně pronikat do buněk lidských buněčných linií.
To znamená, že viry obývající netopýry již obsahují „podrobnosti“, které jim mohou pomoci šířit se na člověka.
Vědci navíc testovali, zda je očkování laboratorních myší pomocí SARS - CoV může chránit před hybridním virem. Ukázalo se, že ne, takže i lidé, kteří měli SARS - CoV, mohou být bezbranní proti potenciálu epidemický a staré vakcíny nepomohou.
Autoři článku proto ve svých závěrech zdůraznili potřebu vývoje nových léků a později přijaliŠirokospektrální antivirotikum GS - 5734 inhibuje jak epidemické, tak zoonotické koronaviry přímá účast na tom.
Byl proveden podobný reverzní experiment - transplantace oblasti S - proteinu SARS - CoV do viru netopýra Bat - SCoV.Syntetický rekombinantní bat koronavirus podobný SARS je infekční v kultivovaných buňkách a u myší ještě dříve, v roce 2008. V tomto případě se syntetické viry také dokázaly množit v lidských buněčných liniích.
Tady je?
Pokud vědci dokážou vytvořit nové viry, včetně těch potenciálně nebezpečných pro člověka, navíc, pokud již experimentovali s koronavirem a vytvořenými novými kmeny, znamená to, že byl také vytvořen kmen, který způsobil současnou pandemii uměle?
Mohl SARS - CoV - 2 jednoduše „uniknout“ laboratoři? Je známo, že tento „únik“ vedl k malému vypuknutíNejnovější ohnisko SARS v Číně bylo potlačeno, ale obavy o biologickou bezpečnost přetrvávají - aktualizace 7 SARS v roce 2003, po skončení „hlavní“ epidemie. Chcete-li odpovědět na tuto otázku, musíte pochopit podrobnosti o technologii a přesně pochopit, jak se vyrábějí upravené viry.
Hlavní metodou je sestavení jednoho viru z částí několika dalších. Tuto metodu právě použila skupina Ralpha Barica a ZhengLi-Li Shi, kteří vytvořili výše popsanou chiméru z „detailů“ virů SARS-CoV a SL-SHC01.
Pokud je genom takového viru sekvenován, můžete vidět bloky, ze kterých byl vytvořen - budou podobné regionům původních virů.
Druhou možností je reprodukovat evoluci ve zkumavce. Výzkumníci ptačí chřipky se vydali touto cestou a vybrali viry, které byly lépe přizpůsobeny reprodukci na fretkách. Navzdory skutečnosti, že je taková varianta získávání nových virů možná, zůstane finální kmen blízký původnímu.
Kdo způsobil dnešní pandemický kmen neodpovídá žádné z uvedených možností. Za prvé, genom SARS - CoV - 2 nemá takovou blokovou strukturu: rozdíly od jiných známých kmenů jsou rozptýleny po celém genomu. To je jeden ze znaků přirozeného vývoje.
Zadruhé, ani v tomto genomu nebyly nalezeny žádné inzerce podobné jiným patogenním virům.
Ačkoli byl v únoru zveřejněn předtisk, jehož autoři údajně našli inzerce HIV v genomu viru, po bližším zkoumání se ukázaloHIV - 1 nepřispěl do genomu 2019 - nCoVže analýza byla provedena nesprávně: tyto oblasti jsou tak malé a nespecifické, že stejně dobře mohou patřit k obrovskému množství organismů. Kromě toho lze tyto oblasti nalézt také v genomech divokých netopýrů. Výsledkem bylo, že předtisk byl stažen.
Porovnáme-li genom koronaviru chiméry syntetizovaného v roce 2015 nebo dva původní viry pro něj s genomem pandemického kmene SARS - CoV - 2, pak ukázalo se, že se liší o více než pět tisíc písmenných nukleotidů - to je asi šestina celkové délky genomu viru a to je velmi velká rozpor.
Proto není důvod se domnívat, že moderní SARS - CoV - 2 je verzí syntetického viru z roku 2015.
Divocí příbuzní
Porovnání genomů koronavirů ukázalo, že nejbližší známý příbuzný SARS - CoV - 2 je Koronavirus RaTG13 nalezený u netopýra podkovy Yunnan Rhinolophus affinis v roce 2013 rok. Sdílejí 96 procent genomu.
To je více než ostatní, ale přesto nelze RaTG13 nazvat velmi blízkým příbuzným SARS - CoV - 2 a že jeden kmen byl v laboratoři přeměněn na jiný.
Porovnáme-li SARS - CoV, který způsobil epidemii v roce 2003, a jeho bezprostřední předchůdce - virus z cibetky, ukázalo se, že jejich genomy se liší pouze o 202 nukleotidů (0,02 procenta). Rozdíl mezi „divokým“ a laboratorně odvozeným kmenem viru chřipka méně než tucet mutací.
Na tomto pozadí je vzdálenost mezi SARS - CoV - 2 a RaTG13 obrovská - více než 1100 mutací rozptýlených po celém genomu (3,8 procenta).
Lze předpokládat, že virus se v laboratoři vyvíjel velmi dlouho a během mnoha let získal tolik mutací. V tomto případě bude skutečně nemožné odlišit laboratorní virus od divokého, protože se vyvíjely podle stejných zákonů.
Pravděpodobnost takového viru je však extrémně malá.
Během skladování se snaží viry zůstat v klidu - přesně tak, aby zůstaly v původní podobě, a výsledky experimentů na nich jsou zaznamenány v pravidelně se objevujících publikacích laboratoře Wuhan Shi Zhengli.
Je mnohem pravděpodobnější, že přímého předka tohoto viru nenajdete v laboratoři, ale mezi koronaviry netopýrů a potenciálních mezihostitelů. Jak již bylo zmíněno, cibety již byly nalezeny v oblasti Wuhan - nosiče potenciálně nebezpečných virů, existují i další možné vektory. Jejich viry jsou různorodé, ale v databázích jsou špatně zastoupeny.
Když se o nich dozvíme více, s největší pravděpodobností dokážeme lépe pochopit, jak se k nám virus dostal. Na základě genealogického stromu genomů jsou všechny známé SARS-CoV-2 potomky stejného viru, který žil kolem listopadu 2019. Ale kde přesně žili jeho blízcí předkové před prvními případy COVID-19, nevíme.
Dvě speciální oblasti
Navzdory skutečnosti, že rozdíly od jiných známých koronavirů jsou rozptýleny po celém genomu SARS-CoV-2Vědci dospěli k závěru, že mutace klíčové k lidské infekci jsou koncentrovány ve dvou oblastech genu kódujícího S-protein. Tyto dvě lokality jsou také přírodního původu.
První z nich je odpovědný za správnou vazbu na receptor ACE2. Ze šesti klíčových aminokyselin v této oblasti se shoduje ne více než polovina příbuzných virových kmenů a nejbližší příbuzný RaTG13 má pouze jeden. Patogenita kmene s takovou kombinací pro člověka byla popsána poprvé a identická kombinace byla dosud nalezena pouze v sekvenci pangolinového koronaviru.
Ze skutečnosti, že tyto klíčové aminokyseliny jsou stejné u viru pangolin i u lidí, nelze vyvodit závěr, že tato oblast má společný původ. Může to být příklad paralelního vývoje, kdy viry nebo jiné organismy získávají nezávisle podobné rysy.
Nejslavnějším příkladem takového procesu je, když bakterie nezávisle na sobě získají rezistenci vůči stejnému antibiotiku. Podobně se virus může přizpůsobit životu v organismech s podobnými receptory ACE2 a může se vyvíjet podobným způsobem.
Alternativní scénář pro získání takového obrázku naopak předpokládáHomologie pangolinu spojená s rokem 2019 - nCoVže všech šest klíčových aminokyselin bylo přítomno ve společném předku viru pangolin, RaTG13 a SARS - CoV - 2, ale později byly v RaTG13 nahrazeny jinými.
Kromě lidských buněk je pravděpodobně schopen i S - protein SARS - CoV - 2Receptorové uznání podle nového koronaviru od Wuhan: analýza založená na dekádě - dlouhé strukturální studie koronaviru SARS rozpoznat receptory ACE2 jiných zvířat, jako jsou fretky, kočky nebo některé opice, vzhledem k tomu, že molekuly těchto receptorů jsou identické nebo velmi podobné lidským v místech jejich interakce s virus. To znamená, že rozsah hostitelů viru není nutně omezen na člověka a po dlouhou dobu mohl „trénovat“ interakci s podobnými receptory, když žil v jiném zvířeti. (Toto je teoretický předpoklad založený na výpočtech - neexistují žádné důkazy o tom, že by virus mohl být přenášen prostřednictvím domácích zvířat, jako jsou kočky a psi.)
Mohly být tyto aminokyseliny vloženy uměle?
Z předchozích výzkumů je známo, že S - protein je vysoce variabilní. Tato varianta šesti aminokyselin není jediná, která může naučit virus lpět na lidských buňkách a navíc, jak je ukázánoReceptorové uznání podle nového koronaviru od Wuhan: analýza založená na dekádě - dlouhé strukturální studie koronaviru SARS v jedné z posledních prací není ideální z hlediska „škodlivosti“ viru.
Jak je popsáno výše, sekvence S-proteinů schopných vázat se na receptory ACE2 jsou známé již dlouho a umělé Zdá se, že „vylepšení“ viru pomocí této dříve neznámé aminokyselinové sekvence - navíc není optimální nepravděpodobné.
Druhým znakem SARS - CoV - 2 S - proteinu (kromě těchto šesti aminokyselin) je způsob jeho štěpení. Aby se virus dostal do buňky, musí být S-protein na určitém místě štěpen enzymy buňky. Všichni ostatní příbuzní, včetně viry netopýři, luskouni a lidé, řez je pouze jedna aminokyselina, zatímco SARS - CoV - 2 má čtyři.
Jak tato přísada ovlivnila její schopnost šířit se na člověka a jiné druhy, zatím není jasné. Je známo, že podobná přirozená transformace místa řezu u ptačí chřipky se významně rozšířilaProximální původ SARS - CoV - 2 okruh jeho vlastníků. Neexistují však žádné studie, které by potvrdily, že to platí pro SARS - CoV - 2.
Neexistuje tedy žádný důvod domnívat se, že virus SARS - CoV - 2 je umělého původu. Nevíme o jeho dostatečně blízkých a zároveň dobře studovaných příbuzných, kteří by mohli slouží jako základ pro syntézu, vědci také nemají žádné inzerce do svého genomu z dříve studovaných patogenů objevil. Jeho genom je však organizován způsobem, který odpovídá našemu chápání přirozeného vývoje těchto virů.
Je možné přijít s těžkopádným systémem podmínek, za kterých by tento virus mohl vědcům uniknout, ale předpoklady pro to jsou minimální. Zároveň byly ve vědecké literatuře posledního desetiletí pravidelně hodnoceny šance na nový nebezpečný kmen koronaviru vznikající z přírodních zdrojů jako velmi vysoký. A SARS - CoV - 2, který způsobil pandemii, přesně odpovídá těmto předpovědím.
Přečtěte si také😷
- Jak zacházet s koronaviry
- Jak přežít pandemii
- 7 způsobů, jak zkrotit úzkost koronavirů